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與美因茨、伯爾尼、漢諾威和波恩的同事合作，柏林 Charité - Universit?tsmedizin Berlin、柏林衛(wèi)生研究所 (BIH) 和德國(guó)柏林風(fēng)濕病研究中心 (DRFZ) 的研究人員能夠展示微生物組如何幫助增強(qiáng)免疫系統(tǒng)能夠?qū)Σ≡w作出反應(yīng)。如果不存在微生物組衍生信號(hào)，則不會(huì)釋放相關(guān)介質(zhì)，導(dǎo)致無(wú)法激活某些免疫細(xì)胞的代謝過(guò)程。根據(jù)發(fā)表在《細(xì)胞》雜志上的研究人員報(bào)告，這使得相關(guān)細(xì)胞沒(méi)有必要的燃料來(lái)產(chǎn)生免疫反應(yīng)。

身體的上皮組織存在于環(huán)境界面中，是病原體的潛在通道。這些組織也自然地被稱為微生物組的細(xì)菌、病毒、真菌和寄生蟲的復(fù)雜群落所定殖。很可能，在進(jìn)化過(guò)程中，與這些微生物的永久相互作用導(dǎo)致了保護(hù)身體的強(qiáng)大信號(hào)通路的發(fā)展。由 Charité 微生物學(xué)、傳染病和免疫學(xué)研究所所長(zhǎng) Andreas Diefenbach 教授領(lǐng)導(dǎo)的一組研究人員一直在研究微生物組在機(jī)體針對(duì)有害病原體的免疫反應(yīng)中的作用以及由此產(chǎn)生的對(duì)信號(hào)通路的影響。

感染的存在會(huì)觸發(fā)身體的免疫反應(yīng)。傳統(tǒng)的樹突狀細(xì)胞(CDC)在這一過(guò)程中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。它們構(gòu)成人體先天免疫系統(tǒng)的一部分，并攜帶一系列模式識(shí)別受體，使它們能夠快速檢測(cè)入侵的病原體。細(xì)胞的初始反應(yīng)涉及細(xì)胞因子的釋放，細(xì)胞因子是吸引免疫細(xì)胞的信號(hào)蛋白到感染部位。同時(shí)，這些細(xì)胞還利用吞噬作用吞噬和消化侵入性病原體，之后它們將單個(gè)顆粒作為抗原呈現(xiàn)在細(xì)胞表面。這反過(guò)來(lái)會(huì)導(dǎo)致構(gòu)成適應(yīng)性免疫系統(tǒng)一部分的 T 細(xì)胞激活，并導(dǎo)致靶向免疫反應(yīng)。相反，當(dāng) T 細(xì)胞激活由呈遞內(nèi)源性抗原的 CDC 觸發(fā)時(shí)，它會(huì)導(dǎo)致錯(cuò)誤和不良的免疫反應(yīng)，并導(dǎo)致自身免疫性疾病。

由 Diefenbach 教授領(lǐng)導(dǎo)的研究小組發(fā)現(xiàn)，CDC 無(wú)法在無(wú)菌條件下(即無(wú)菌小鼠)觸發(fā)免疫反應(yīng)。研究人員得出結(jié)論，CDC 必須在細(xì)胞處于基礎(chǔ)狀態(tài)時(shí)接收信息，其特征是沒(méi)有感染，并且該信息必須來(lái)自微生物組。這些微生物組衍生的信號(hào)為 CDC 未來(lái)對(duì)病原體的反應(yīng)做好了準(zhǔn)備。

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